وفي النماذج قبل السريرية، حدد الباحثون، بقيادة باحثين من جامعة كاليفورنيا في لوس أنجلوس (UCLA)، آلية جزيئية رئيسية يتم من خلالها تحفيز التغيرات في خلايا البنكرياس التي قد تؤدي إلى السرطان بسبب التوتر والسمنة.

 ووجدوا أن الناقلات العصبية المرتبطة بالتوتر والهرمونات المرتبطة بالسمنة تنشط بروتينا يسمى CREB، والذي يرتبط بنمو الخلايا السرطانية، عبر مسارات بيولوجية مختلفة.

وتعمل هرمونات التوتر على تنشيط مسار "مستقبل بيتا-2 أدرينالي الفعل/ بروتين كيناز ألفا" (β-adrenergic receptor/PKA)، بينما تعتمد إشارات السمنة بشكل رئيسي على مسار "بروتين كيناز د" (PKD). وهذا يشير إلى أن كلا من التوتر والسمنة يمكن أن يعززا نمو سرطان البنكرياس من خلال آليات متشابهة.

وعلى الرغم من أن المسارين يبدآن بإشارات مختلفة (هرمونات التوتر مقابل هرمونات السمنة)، إلا أنهما يتقاطعان في نقطة مشتركة (وهي بروتين CREB)، ما يوضح أن التوتر والسمنة يمكن أن يعملا معا لتسريع تطور السرطان.

وفي تجارب أجريت على الفئران، أدى اتباع نظام غذائي عالي الدهون وحده إلى نمو آفات سرطانية مبكرة في البنكرياس. ومع ذلك، عندما تعرضت الفئران أيضا للتوتر الناجم عن العزلة الاجتماعية، طورت آفات أكثر تقدما.

 كما وجدت الدراسة أن العزلة الاجتماعية كان لها تأثير أقوى على تطور السرطان لدى الفئران الإناث مقارنة بالذكور. ويفترض الباحثون أن الاستجابة البيولوجية للإناث للتوتر، والتي قد تتأثر بالإستروجين وزيادة نشاط مستقبلات بيتا-2 أدرينالي الفعل (β-adrenergic)، قد تجعلهن أكثر عرضة لمخاطر السرطان المرتبطة بالتوتر.

وتشير النتائج إلى أن هرمونات التوتر وهرمونات السمنة تنشط مسارات رئيسية تعزز نمو السرطان، ما قد يسرع من ظهور سرطان البنكرياس. ويقترح الباحثون حلا محتملا يتمثل في استكشاف استخدام الأدوية الحالية لتقليل هذا الخطر.

ونظرا لأن مستقبلات بيتا-2 أدرينالي الفعل تلعب دورا حاسما في نمو السرطان المرتبط بالتوتر، يمكن إعادة استخدام حاصرات بيتا، وهي أدوية توصف عادة لعلاج ارتفاع ضغط الدم، للمساعدة في التخفيف من هذه الآثار.

نشرت الدراسة في مجلة Molecular Cancer Research.

المصدر: نيوز ميديكال